2018-12-20 12:31:34
Μεγάλες υποσχέσεις για πιθανή θεραπεία μιας επιθετικής μορφής καρκίνου του αίματος, της λευχαιμίας αφήνει ένα ενεργό συστατικό σε οφθαλμικές σταγόνες που αναπτύχθηκαν αρχικά για τη θεραπεία μιας μορφής νόσου των ματιών.
Επιστήμονες του Ινστιτούτου Wellcome Sanger από το πανεπιστήμια του Cambridge και του Nottingham διαπίστωσαν ότι αυτή η χημική ένωση, η οποία στοχεύει σε ένα βασικό γονίδιο του καρκίνου, θα μπορούσε να θανατώσει τα κύτταρα λευχαιμίας χωρίς να βλάψει τα μη λευχαιμικά αιμοσφαίρια.
Τα αποτελέσματα της σπουδαίας έρευνας, που δημοσιεύθηκε στην επιστημονική επιθεώρηση «Nature Communications», αποκαλύπτουν μια πιθανή νέα θεραπευτική προσέγγιση γι’ αυτόν τον επιθετικό καρκίνο του αίματος με κακή πρόγνωση.
Τι λένε οι Έλληνες επικεφαλής της έρευνας
Ο δρ Γιώργος Βασιλείου, εκ των επικεφαλής ερευνητών του Ινστιτούτου Wellcome Sanger και του Ινστιτούτου Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell, δήλωσε: «Ανακαλύψαμε ότι η αναστολή ενός βασικού γονιδίου με μια ένωση που αναπτύχθηκε για μια νόσο των ματιών, μπορεί να σταματήσει την ανάπτυξη μιας επιθετικής μορφής οξείας μυελογενούς λευχαιμίας χωρίς να βλάψει τα υγιή κύτταρα. Αυτό αφήνει υποσχέσεις για μια πιθανή νέα προσέγγιση στη θεραπεία αυτής της επιθετικής μορφής λευχαιμίας στον άνθρωπο».
Το γονίδιο SRPK1 ελέγχει τη «συγκόλληση» του RNA για την παραγωγή νέων πρωτεϊνών. Ένα παράδειγμα γονιδίου που επηρεάζεται όταν αναστέλλεται η λειτουργία του SRPK1, είναι το BRD4, ένα πολύ γνωστό γονίδιο που συμβάλλει στην οξεία μυελογενή λευχαιμία. Η αναστολή λειτουργίας του SRPK1 αναγκάζει την κύρια μορφή του BRD4 να αλλάξει σε άλλη μορφή. Αυτή η αλλαγή είναι επιζήμια για την ανάπτυξη της ΟΜΛ.
Ο δρ Κωνσταντίνος Τζελέπης, έτερος επικεφαλής της έρευνας από το Ινστιτούτο Wellcome Sanger και από το πανεπιστήμιο του Cambridge, δήλωσε: «Η μελέτη μας περιγράφει ένα νέο μηχανισμό που απαιτείται για την επιβίωση των κυττάρων λευχαιμίας και υπογραμμίζει τη θεραπευτική δυνατότητα της αναστολής λειτουργίας του SRPK1 σε μια επιθετική μορφή λευχαιμίας. Η στόχευση αυτού του μηχανισμού μπορεί να είναι αποτελεσματική και σε άλλους καρκίνους, όπου τα γονίδια BRD4 και SRPK1 παίζουν κάποιο ρόλο, όπως ο μεταστατικός καρκίνος του μαστού».
Ο καθηγητής David Bates, από το πανεπιστήμιο του Nottingham και συνιδρυτής της βιοτεχνολογικής εταιρείας Exonate, που αναπτύσσει οφθαλμικές σταγόνες για ασθένειες του αμφιβληστροειδούς, δήλωσε: «Όταν ο δρ Βασιλείου μου είπε ότι απαιτείται το γονίδιο SRPK1 για την επιβίωση μιας μορφής λευχαιμίας, θέλησα από την πρώτη στιγμή να συνεργαστώ μαζί του για να δούμε αν οι αναστολείς μας (σ.σ. από το κολλύριο που ανέπτυσσε η εταιρεία του) θα μπορούσαν πραγματικά να σταματήσουν την ανάπτυξη των κυττάρων λευχαιμίας. Το γεγονός ότι η χημική ένωση έδωσε τόσο σημαντικά αποτελέσματα υποδεικνύει την πιθανή εξέλιξή της ως πιθανή νέα θεραπευτική μέθοδο για τη λευχαιμία. Θα χρειαστεί χρόνος, αλλά η έρευνα αφήνει σοβαρή υπόσχεση για μια νέα θεραπεία στον ορίζοντα για ασθενείς με αυτόν τον επιθετικό καρκίνο».
Πηγή: healthreport.gr
_
Επιστήμονες του Ινστιτούτου Wellcome Sanger από το πανεπιστήμια του Cambridge και του Nottingham διαπίστωσαν ότι αυτή η χημική ένωση, η οποία στοχεύει σε ένα βασικό γονίδιο του καρκίνου, θα μπορούσε να θανατώσει τα κύτταρα λευχαιμίας χωρίς να βλάψει τα μη λευχαιμικά αιμοσφαίρια.
Τα αποτελέσματα της σπουδαίας έρευνας, που δημοσιεύθηκε στην επιστημονική επιθεώρηση «Nature Communications», αποκαλύπτουν μια πιθανή νέα θεραπευτική προσέγγιση γι’ αυτόν τον επιθετικό καρκίνο του αίματος με κακή πρόγνωση.
Τι λένε οι Έλληνες επικεφαλής της έρευνας
Ο δρ Γιώργος Βασιλείου, εκ των επικεφαλής ερευνητών του Ινστιτούτου Wellcome Sanger και του Ινστιτούτου Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell, δήλωσε: «Ανακαλύψαμε ότι η αναστολή ενός βασικού γονιδίου με μια ένωση που αναπτύχθηκε για μια νόσο των ματιών, μπορεί να σταματήσει την ανάπτυξη μιας επιθετικής μορφής οξείας μυελογενούς λευχαιμίας χωρίς να βλάψει τα υγιή κύτταρα. Αυτό αφήνει υποσχέσεις για μια πιθανή νέα προσέγγιση στη θεραπεία αυτής της επιθετικής μορφής λευχαιμίας στον άνθρωπο».
Το γονίδιο SRPK1 ελέγχει τη «συγκόλληση» του RNA για την παραγωγή νέων πρωτεϊνών. Ένα παράδειγμα γονιδίου που επηρεάζεται όταν αναστέλλεται η λειτουργία του SRPK1, είναι το BRD4, ένα πολύ γνωστό γονίδιο που συμβάλλει στην οξεία μυελογενή λευχαιμία. Η αναστολή λειτουργίας του SRPK1 αναγκάζει την κύρια μορφή του BRD4 να αλλάξει σε άλλη μορφή. Αυτή η αλλαγή είναι επιζήμια για την ανάπτυξη της ΟΜΛ.
Ο δρ Κωνσταντίνος Τζελέπης, έτερος επικεφαλής της έρευνας από το Ινστιτούτο Wellcome Sanger και από το πανεπιστήμιο του Cambridge, δήλωσε: «Η μελέτη μας περιγράφει ένα νέο μηχανισμό που απαιτείται για την επιβίωση των κυττάρων λευχαιμίας και υπογραμμίζει τη θεραπευτική δυνατότητα της αναστολής λειτουργίας του SRPK1 σε μια επιθετική μορφή λευχαιμίας. Η στόχευση αυτού του μηχανισμού μπορεί να είναι αποτελεσματική και σε άλλους καρκίνους, όπου τα γονίδια BRD4 και SRPK1 παίζουν κάποιο ρόλο, όπως ο μεταστατικός καρκίνος του μαστού».
Ο καθηγητής David Bates, από το πανεπιστήμιο του Nottingham και συνιδρυτής της βιοτεχνολογικής εταιρείας Exonate, που αναπτύσσει οφθαλμικές σταγόνες για ασθένειες του αμφιβληστροειδούς, δήλωσε: «Όταν ο δρ Βασιλείου μου είπε ότι απαιτείται το γονίδιο SRPK1 για την επιβίωση μιας μορφής λευχαιμίας, θέλησα από την πρώτη στιγμή να συνεργαστώ μαζί του για να δούμε αν οι αναστολείς μας (σ.σ. από το κολλύριο που ανέπτυσσε η εταιρεία του) θα μπορούσαν πραγματικά να σταματήσουν την ανάπτυξη των κυττάρων λευχαιμίας. Το γεγονός ότι η χημική ένωση έδωσε τόσο σημαντικά αποτελέσματα υποδεικνύει την πιθανή εξέλιξή της ως πιθανή νέα θεραπευτική μέθοδο για τη λευχαιμία. Θα χρειαστεί χρόνος, αλλά η έρευνα αφήνει σοβαρή υπόσχεση για μια νέα θεραπεία στον ορίζοντα για ασθενείς με αυτόν τον επιθετικό καρκίνο».
Πηγή: healthreport.gr
_
ΦΩΤΟΓΡΑΦΙΕΣ
ΜΟΙΡΑΣΤΕΙΤΕ
ΔΕΙΤΕ ΑΚΟΜΑ
ΣΧΟΛΙΑΣΤΕ
